Способ хондропластики при рассекающем остеохондрите мыщелка бедренной кости коленного сустава

(51) МПК НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ СПОСОБ ХОНДРОПЛАСТИКИ ПРИ РАССЕКАЮЩЕМ ОСТЕОХОНДРИТЕ МЫЩЕЛКА БЕДРЕННОЙ КОСТИ КОЛЕННОГО СУСТАВА(71) Заявитель Государственное учреждение Республиканский научнопрактический центр травматологии и ортопедии(72) Авторы Малюк Богдан Валентинович Белецкий Александр Валентинович Эйсмонт Олег Леонидович(73) Патентообладатель Государственное учреждение Республиканский научно-практический центр травматологии и ортопедии(57) Способ хондропластики при рассекающем остеохондрите мыщелка бедренной кости коленного сустава, при котором через хирургический доступ осуществляют дебридмент области костно-хрящевого дефекта с удалением зоны субхондрального склероза, выполняют туннелизацию области дефекта до здоровой губчатой кости спицей диаметром 1,5-2,0 мм, после чего плотно заполняют дефект спонгиозной аутокостью и укладывают на выровненную суставную поверхность матрицу с культурой хондроцитов, фиксируя ее к спонгиозной аутокости фибриновым клеем. Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано при лечении дефектов субхондральной кости и покровного хряща площадью свыше 2 см 2 при рассекающем остеохондрите мыщелков бедренной кости. Основной целью хирургического лечения при данной патологии является восстановление конгруэнтности суставных поверхностей. Это достигается при помощи методов 15561 1 2012.02.28 хондропластики с применением хондрогенных материалов (трансплантация периоста и перихондрия). Периост и перихондрий содержат остеогенные и хондрогенные клетки-предшественники и факторы роста, эти клетки трансформируются в кость или хрящ. Экспериментальные исследования на пациентах вначале показали хорошую заживляемость дефектов субхондральной кости и суставного хряща 1-8. Недостатки метода трансплантация перихондрия через 2-5 лет ведет у 70 больных к эндохондральной оссификации в замененной ткани (пересаженной), что, по-видимому,вызвано дифференциацией клеток в остеобласты. Другими осложнениями трансплантации перихондрия является потеря трансплантата или регенерата, гипертрофия регенерата и прогрессирующий артроз в 50 случаев. Наиболее близким по технической сущности и достигаемому результату является способ аутотрансплантации хондроцитов (АТХ), при котором после удаления зоны склероза в очаге поражения производят утрамбовывание спонгиозной аутокости и, выравнивая суставную поверхность, укладывают матрицу культуры хондроцитов, фиксируя ее к спонгиозной кости фибриновым клеем 9. Недостатком способа является частое осложнение, такое как неполное закрытие зоны субхондрального дефекта. Чрезмерное уплотнение спонгиозной аутокости и недостаточное ее последующее кровоснабжение приводят к частичному некрозу донорского участка спонгиозной кости, в результате чего происходит провал суставной поверхности мыщелка бедренной кости и дисконгруентность его сочленяющей поверхности. Задача изобретения заключается в предотвращении потери донорской спонгиозной кости, нарушения дифференцировки донорской хондрогенной ткани и возможности сохранения конгруэнтности суставных поверхностей. Поставленная задача достигается предлагаемым способом хондропластики при рассекающем остеохондрите мыщелка бедренной кости коленного сустава, при котором через хирургический доступ осуществляют дебриджмент области костно-хрящевого дефекта с удалением зоны субхондрального склероза, выполняют туннелизацию области дефекта до здоровой губчатой кости спицей диаметром 1,5-2,0 мм, после чего плотно заполняют дефект спонгиозной аутокостью и укладывают на выровненную суставную поверхность матрицу с культурой хондроцитов, фиксируя ее к спонгиозной аутокости фибриновым клеем. Таким образом, предлагаемый метод лечения (пластики) дефектов субхондральной кости и покровного хряща площадью свыше 2 см 2 при рассекающем остеохондрите мыщелков бедренной кости коленного сустава позволяет предотвратить потерю донорской спонгиозной кости, не нарушает дифференцировку донорской хондрогенной ткани и тем самым сохраняет конгруэнтность суставных поверхностей. Сущность изобретения поясняется на фиг. 1-5, где представлены на фиг. 1 - структура суставной поверхности мыщелка бедра коленного сустава с имеющимся костнохрящевым дефектом (зона субхондрального склероза выделена серым цветом),на фиг. 2 - дебриджмент области костно-хрящевого дефекта с удалением зоны субхондрального склероза при помощи бора,на фиг. 3 - глубокая туннелизация очага деструкции предложенным способом,на фиг. 4 - укладка и утрамбовывание очага дефекта спонгиозной аутокостью,на фиг. 5 - уложенная и фиксированная к спонгиозной аутокости фибриновым клеем матрица культуры хондроцитов. Способ осуществляют следующим образом. Из базовых нижних доступов (передне-латеральный и передне-медиальный) выполняют диагностическую артроскопию, при помощи которой уточняют локализацию и размер дефекта субхондральной кости и покровногохряща (фиг. 1). Для трансплантации хондроцитов необходима микроартротомия. Доступ подбирают так, чтобы иметь наиболее 2 15561 1 2012.02.28 удобный подход к дефекту. Типичным местом поражения на мыщелке бедра является область, которая контактирует с тибиальным плато при угле сгибания 30-60. В проекции дефекта (фиг. 1) производят микроартротомию. Следующим этапом выполняют дебриджмент области костно-хрящевого дефекта с удалением зоны субхондрального склероза при помощи бора (фиг. 2). Затем выполняют глубокую туннелизацию очага деструкции (фиг. 3) спицей Киршнера через зону поражения до достижения здоровой губчатой кости (диаметр каналов 1,5-2,0 мм). После чего следует укладка и утрамбовывание очага дефекта спонгиозной аутокостью (фиг. 4) и на выравненную суставную поверхность укладывают матрицу культуры хондроцитов (фиг. 5), фиксируя ее к спонгиозной кости фибриновым клеем. Благодаря применению глубокой туннелизации очага деструкции создают условия для выхода в костную рану вместе с кровяным сгустком собственных полипотентных клеток(МСК) костного мозга, факторов роста и других активных веществ, что вызывает и ускоряет в очаге деструкции процессы остеорегенерации. Кровоизлияния из перфорационных отверстий диффузно пропитывают спонгиозную аутокость. Образовавшийся после перфорации клееподобный сгусток дополнительно осуществляет фиксацию донорской спонгиозной и хондрогенной тканей. Фиксированные элементы не создают препятствий для движений в коленном суставе. Сустав промывают, мягкие ткани послойно ушивают. Экспериментальный пример. Пример Были выполнены экспериментальные исследования в разных группах животных с целью установления путем сравнительной оценки преимуществ различных способов туннелизации мыщелков бедра при повреждениях хряща коленных суставов в первой группе прооперировано 6 животных (беспородные собаки), за которыми осуществлялось наблюдение в послеоперационном периоде животные были выведены из эксперимента с забором материала для последующего гистологического изучения. Во второй группе проведена индукция экспериментального артроза (локального повреждения хряща) у экспериментальных животных. Исследованы биохимические изменения в организме экспериментальных животных (собаки - 6 шт.) при индукции экспериментального артроза для создания адекватной модели трансплантации хондроцитов в эксперименте. В ходе операции у животных произведена микроартротомия. Следующим этапом выполнен дебриджмент области костно-хрящевого дефекта с удалением зоны субхондрального склероза при помощи бора. Затем выполнена глубокая перфорация (туннелизация) очага деструкции спицей Киршнера через зону поражения до достижения здоровой губчатой кости (диаметр каналов 1,5-2,0 мм). После чего проведена укладка и утрамбовывание очага дефекта спонгиозной аутокостью и на выровненную суставную поверхность укладывали матрицу культуры хондроцитов, фиксируя ее к спонгиозной кости фибриновым клеем. У всех экспериментальных животных был достигнут положительный эффект лечения,предотвращена потеря донорской спонгиозной кости, не нарушена дифференцировка донорской хондрогенной ткани и сохранена конгруэнтность суставных поверхностей. Источники информации 1.,,... - .. . (1996), 781003-1007. 2..,,., ,. - 1998. Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20. 5