Способ прогнозирования эссенциальной артериальной гипертензии у детей

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ПАТЕНТНОЕ ВЕДОМСТВО РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ(54) СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ157) Способ прогнозирования зссенциальной артериальной гипертензии у детей путем опре деления функционального состояния сердечно-сосудистой системы, отличающийся тем, что определяют минимальное, среднее И боковое систолическое давление, а по кардиоинтервапограмме - моду 1 - интервал ЕЕ в 100 кардиоцшсдтах в состоянии покоя, моду 2показатель клиноортостатической пробы, ин цеис напряжения при клиноортостатической пробе, период кровенаполнения сосудов голени(71) Заявитель Белорусский государственный институт усовершенствования врачей (ВТ)(73) Патентообладатель Белорусский государ ственный институт усовершенствования врачей (ВЧ)относительно продолжительности интервала ЕЕ и по этим показателям составляют таблицы, по которым прогнозируют гнперкннетическую, сосудистую и липидную формы артериальной гипертензии.Изобретение относится к медицине, к разделу педиатрии. Известны способы-аналоги диагностики эсц сенциальной артериальной гипертензии у детей, основанные на выявлении групп риска по факторам психоэмоциональные перегрузки,ожирение, курение и т.д. ч Задачей заявляемого изобретения является СЧ выявление доклинических форм артериальной П гипертензии (АГ) у детей с наследственной отягощенностыо по АГ. Задача ДОСТИГВСТСЯ ТЕМ, ЧТО ПрВДЛОЖВН СПО й соб прогнозирования АГ у детей путем опре деления у исследуемого по тахоосцшгограммепо кардиоинтервалограмме показателя моды в покое (Мо 1 - наиболее часто встречающийся показатель ЕЕ в кардиомассиве, т.е. в 100 кардиоциклах ЭКГ), показателя моды при клнноортостатической пробе (Мо 2 при КОП) и расчетного показателя индекса напряжения при клиноортостатической пробе (ИН 2 при КОП ИН 2 АМо 2 (в )/2 Мо 2 Акт по реограмме голени (РВГ) периода кровенаполнения сосудов голени относительно продолжительности интервала РР (О 5 / ЕЕ в ).На основании собственных исследований авторами устаиовлена достаточно высокая генетическая Детерминация, связь с эффектом Х-хромосомы или с материнским эффектом указанных показателей. Выявлена высокая степень фенотипических различий у больных АГ и здоровых пациентов по этим признакам(таблица 1), что явилось основанием стштать эти признаки патогенетическими (генетическими и фенотипическими) маркерами АГ.В пространстве этих маркеров был проведенЦентры феноклассов (М 30) в пространстве патогенетических маркеров АГгенетикочсластерннй анализ на семейной внборке матери-дети на базе семейных данных 388 пациентов). В РЕЗУЛЪТНТС получена структурная модели первичного прогноза АГ, состоящая из 5 феноклассов двух непредрасполагающпх и трех предрасполагаю Пять диагностических шпоритмов, включающих в себя определенные величины выше указанных показателей и явились основными для диагноза и прогноза АГ у детей (табл. 1).Неф-кл Мл Ад Му АД АД Боковое сне/кн Мо - 1 Мо - 2 ин - 2 мм рт. ст. мм рт. ст. мм рт. ст. и, сек. сек. усл. ед. С 51, 89 75,24 86,22 61,69 0,74 0,74 126,46 4,83 7,92 7,73 7,81 0,12 0,06 85,22Дифференццельно-диагностические критерии патогенетических форм ШЩ и АГу детей из семей с наследственной отягощенностьюСредний Тип вегетативной Состояние Вариант цен воараст реактивности периферп- тралъной ге М-м, лет ческою модинамики кровотока1 Не Форма АГ КЛЗС- са(Зосудишая 13,21 Симпатикотония в Ангиокон- Нормальный ц СЖК,форма 0,44 покое, гиперсимпа- стрикция МОК, ЧСС ОХС ЛПВП тикотонический тип ОПС , УПСС ЭХС ЛПВП 3 ВР, 5 Дис-мета- 10,02 Нормальный в по- Артерио- Нормокинети- СЖК, ЛЦ ботшческжсая 0,58 кое, асщшатикото- локонст- ческий с СХС ЛПВП форма нический тип ВР рикция УПСС, СИ ОХС ЛПВП ОПК, ТГ, УПК ОХС2 Норма 13,00 Нормальный Норма Но рмокине- Норма 0,96 тическийОбозначения в таблице 1 Мп Ад - минимальное артериальное давление по тахоосцилограмме (ТОГ) Му АД - среднее Ад по ТОГ боковое систолическое АД по ТОГ а 5 Лн фаза кровенаполнения сосудов голени к ЕЕ (по данным РВГ) Мо 1 - мода в покое (по КИГ), Мо 2 мода (по КИГ) при КОП ИН-2 индекс напряжения при КОПАнализ структуры звеньев патогенеза АГ у пациентов из разных феноклассов позволил установить дифференциально-диагностические критерии первичного прогноза пяти форм НЦД и трех патогенетических форм АГ (табл. 2).1. Выявлено два непредрасполагающих к АГ фенокласса (в нашей классификации - это 1-й и 2-й) с генетически детерминированный нормальной вегетативной реактивностью (у детей младшего возраста снвшатическая реакция на КОП - фиэиологична), с нормальным тонусом периферического сосудистого русла, нормокивгетическим вариантом центральной гемодинамики, отсутствием особенностей в метаболизме липидов.4. УПСС - удельное периферическое сосудистое сопротивление9. ОХС ЛПВП - общий холестерин липопротеидов высокой плотности (с ЛП).2. Выявлен предрасполагающий к АГ фенокпасс (в нашей классификации - З-й фенокггасс) с генетически детерминированной асиьшатикотонической вегетативной реактивностью, веноконстрикцией периферического сосудистого звена и, как следствие этому, гиперкинетическим вариантом центральной гемодинамики.Особый интерес на наш взгляд представляет уровень свободных жирных кислот (СЖК) в плазме крови пациентов из предрасполагаювцих к АГ феноклассов.Снижение уровня СЖК (112 0,73) в плазме у пациентов из 3-го, 4-го и 5-го предрасполагающих к АГ феноклассов позволяет предполагать фенотигшческий вариант метаболизма простагландинов (ПГ) - биологически актив 10ных веществ, принимающих непосредственное участие в регуляции сосудистого тонуса.Учитывая полученные нами результаты о генетической детерминированности показателей,характеризующих состояния периферического сосудистого русла, напрашивается вывод, что мы имеем дело с фенотнпической структурой регуляции тонуса периферических сосудов, характеризующейся у пациентов из З-го фенокЛЗССЗ - СКЛОННОСТЬЮ К ВЕНОКОНСТрИКЦИИ,возможно именно в венозной сосудистой стенке этих пациентов изменен синтез депрессорпых ПГ.Снижение общего холестерина ЛПВП(а ОХС) у пациентов из этого фенокласса, возможно, способствует уплотнению стенки венул что усугубляет механизм веноконстрикции.А генетически детерминированное снижение уровня лецитина (ЛЦ) (предшественника ацетилхолина) в некоторой степени объясняет недостаточное адренергическое обеспечение ВНС в покое. В итоге З-вй класс характеризуется генетическидетерминировавнщш сщшатикотонией в покое, асимпатикотоническим типом вегетативной реактивности при КОП периферической веноконстрикцией, гнперкинетическим гемодинамическим вариантом снижением уровня свободных жирных кислот(СЖК), уровня свободного лецитина (ЛЦ) и а - ОХС. Учитывая основные патогенетические механизмы повышения АД (несоответствие периферического сопротивления сердечному вн бросу) у пациентов из этого фенокласса - мы назвали его гиперкинетической формой АГ.3. Выявлен предрасполагагоншй к АГ феноклаос (в нашей классификации 4-нй фенокласс) с признаками повышенной симпато-адреналовой активности гиперснмпатикотонической вегетативной реактивностью, периферической ангиоконстршсцией (высокий тонус и венул и артериол), высоким УПСС снижением УО, но при этом нормальными МОК и СИ, что достигается усилением сердечной деятельностиУ пациентов из этою фенокласса нарушен обмен холестерина в стенке периферических сосудов, что ведет ее к уплотнению, о чем свидетельствует снижение у пациентов этого фенокласса антиатерогенных факторов в чаотнести а - ОХС - важнейшей транспортной формы холестерина из сосудистой стенки. Учитывая основные патогенетические механизмы,ведущие к повышению АД (высокий тонус периферического сосудистого звена) у пациентов из этого фенокласса, мы назвали его сосудистой формой АГ.4. Выявлен предрасполагающий к АГ фенокласс (в нашей классификации это - 5) с признаками снижения резистивной функциипериферических артериол, повышением уров ня общего холестерина, снижением свободного и общего холестерина липопротеидов высокой ПЛОТНОСТИ, ПОВЫШЕНИЕМ УРОВНЯ ЛЕЦИТИНЗЭтот фенокласс АГ, в генезе которой лежат генетически детерминированные особенности липидного обмена, способствующие развитию гиперхолестерштемии, что ведет к повьппеншо АД. Вероятно это фенокласс атерогевиой АГ.Таким образом, полученные результаты свидетедтьствулот о том, что каждый из трех выявленных нами предрасполагающих к АГ феноклаосов, имеет свои, только для него характерные патогенетические механизмы развития заболевания.Пример. Способ прогноза гиперкинетической формы АГ (в структурной модели это З-ий фенокласс).(методом измерения ртутным тонометром Рива-Роччи). Мать страдает АГ. отец здоров.Сравнение приводивших результатов исследования ребенка с АГ проведено с показателями детей из 2-го, непредрасполагающего к АГ,фенокласса, а ребенка здорового из этого фенокласса с показателями детей из 1-го(непредрасполагающего к АГ) фенокласса,учитывая возраст. При повторном обследовании - сравнение проводили с показателями детей из 2-го фенокласса.Показатели КИГ Мо 1-Ю, 84 сек., Мо 2-0 68 сек., ИН 2-6684 усл. ед.Боковое систолическое АД - 104 ьш.рт.ст.Период кровенаполнения сосудов голени ссБ лак - 67,14 иВ показателях центральной гемодинамики - УО (118,90 мл), МОК (812 л/мин),СИ (7,22 л/мин/м 2) УПСС (24,18 усл.ед.),снижено УПС (91256 дн/с/с-5), что свидетельствует о гиперкииетическом варианте центральной гемодинамики.Заключение Симпатшсотония в покое, асимпатикотонический тип вегетативной реактивности. Периферическая веноконстрикция,гиперкинетический вариант центральной гемодинамики.При повторном обследовании через 1,5 года диагноз подтвержден Артериальная гипертензия. Мальчику 15,5 лет. АД - 140/95 мм рт.ст.Результаты повторного обследованияПоказатели КИГ Мо 1 - 0,86 сек., Мо 2 - 0,66 сек., ИН 2 - 49,67 усл.ед.Показатели ТОК Мн АД - 88 мм рт.ст. Му АД - 96 мм рт.ст.Боковое систолическое АД - 112 мм рт.ст.Период кровенаполнения сосудов голени а/3 Дан - 68,09 .Таким образом, по сравнению с известными способами, заявляемый способ обладает следующими преимуществами1. Прост в применении. Может широко использоваться в любом лечебно-профилактическом медицинском учреждешш. так как не требует сложных лабораторно-функциональиых исследований.2. Позволяет прогнозировать АГ У детей до появления ее клинических пришлет.3. Позволяет дифференцирование подойти к проявлениям нейроциркуляторной дистонии у детей четко очерчивает те е формы, которые являются предшественниками АГ.4. Позволяет подойти к разработке мер индивидуализированной первичной профилакти ки АГ у детей с наследственной.Государственное патентное ведомство Ееспублики Беларусь.