Способ З. А. Дундарова моделирования ангиогенного сепсиса

(12) НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ СПОСОБ З.А. ДУНДАРОВА МОДЕЛИРОВАНИЯ АНГИОГЕННОГО СЕПСИСА(71) Заявитель Гомельский государственный медицинский институт(72) Автор Дундаров Залимхан Анварбегович(73) Патентообладатель Гомельский государственный медицинский институт(57) 1. Способ моделирования ангиогенного сепсиса у животного, включающий травматизацию клапанов сердца, отличающийся тем, что выполняют правостороннюю торакотомию в четвертом межреберье, вскрывают перикард, затем в области митрального или трикуспидального клапана через стенку предсердия производят вкол и выкол колющей хирургической иглой с шелковой лигатурой с захватом фиброзного кольца, концы проведенной лигатуры завязывают узлом на наружной поверхности стенки предсердия, после чего внутрисердечный участок лигатуры импрегнируют взвесью культуры эпидермального стафилококка из расчета 106 микробных тел на 1 кг массы тела животного, ушивают перикард и торакотомную рану. 2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что для введения лигатуры в область митрального клапана прошивают стенку левого предсердия, при этом вкол производят отступя на 0,5-1,0 см краниальнее левой коронарной артерии и выкол на расстоянии 1,2-1,5 см от вкола. 3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что для введения лигатуры в область трикуспидального клапана прошивают стенку правого предсердия, при этом вкол производят отступя на 0,5-1,0 см краниальнее правой коронарной артерии и выкол на расстоянии 1,0 см от вкола.(56) Шевченко Ю.Л. и др. Ангиогенный сепсис. - Санкт-Петербург Наука, 1996. - С. 12-13.2058598 1, 1996.2058599 1, 1996.1359797 1, 1987.1273988 1, 1984. Яковлев А.М. Иммунологические исследования в клинике и эксперименте. - Ленинград 1984. - С. 86. Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для изучения механизмов ангиогенного сепсиса и инфекционного эндокардита. Известна модель септического эндокардита, подтверждающая концепцию ангиогенного сепсиса, включающая в себя предварительную травматизацию аортального клапана 5339 1 введенным через сонную артерию катетером и последующее внутривенное заражение животного культурой стафилококка 1. В патогенезе этой модели имеются три основных момента подготовка клапанов к микробной адгезии (т.е. их травматизация) адгезия, т.е. фиксация микроорганизмов в зоне поврежденного эндокарда выживание этих микроорганизмов. Недостатками известной модели септического эндокардита являются невозможность точного определения местонахождения катетера длительный подготовительный период получения модели низкий процент положительных результатов. Наиболее близкой к предлагаемой является модель, согласно которой травматизацию клапана осуществляют путем введения через сонную артерию или яремную вену стандартного полиэтиленового катетера в сердце, о нахождении кончика катетера в сердце убеждаются по длине введенного катетера и передаточной пульсацией его, и начиная с 3-х суток после операции осуществляют адгезию микроорганизмов введением через катетер суточной культуры патогенного золотистого стафилококка прототип, 2. Недостатками прототипа являются неточность определения нахождения катетера в сердце возможны тяжелые повреждения клапанов с развитием серьезных гемодинамических нарушений для получения экспериментальной модели сепсиса нужен достаточно длительный подготовительный период (не менее 8 суток), который не гарантирует получения необходимого результата. Задача, на решение которой направлен предлагаемый способ, заключается в развитии ангиогенного сепсиса с локализацией первичного септического очага в камерах сердца,сокращении длительности подготовительного периода, надежности модели. Задача решается за счет того, что после выполнения правосторонней торакотомии в четвертом межреберье вскрывают перикард, затем в области митрального или трикуспидального клапана через стенку предсердия производят вкол и выкол колющей хирургической иглой с шелковой лигатурой с захватом фиброзного кольца, концы проведенной лигатуры завязывают узлом на наружной поверхности стенки предсердия, после чего внутрисердечный участок лигатуры импрегнируют взвесью культуры эпидермального стафилококка из расчета 106 микробных тел на 1 кг массы тела животного, ушивают перикард и торакотомную рану. Для введения лигатуры в область митрального клапана прошивают стенку левого предсердия, при этом вкол производят отступя на 0,5-1,0 см краниальнее левой коронарной артерии и выкол на расстоянии 1,2-1,5 см от вкола. Для введения лигатуры в зону трикуспидального клапана прошивают стенку правого предсердия, при этом вкол производят отступя на 0,5-1,0 см краниальнее правой коронарной артерии и выкол на расстоянии 1,0 см от вкола. Пример. Оперирована собака массой 16 кг под тиопенталовым наркозом. Выполнена правосторонняя торакотомия в четвертом межреберье. Продольным разрезом вскрыт перикард и взят на держалки, которыми фиксировали сердце. На правой стенке предсердия, отступя на 1,0 см от правой коронарной артерии, параллельно предсердно-желудочной борозде произведен вкол и выкол на расстоянии 1,2 см колющей хирургической иглой с шелковой лигатурой 8. Проведенная лигатура завязана узлом на наружной поверхности стенки предсердия. Внутрисердечный участок нити при помощи инсулинового шприца с тонкой иглой импрегнирован взвесью культуры эпидермального стафилококка из расчета 106 микробных тел на 1 кг массы собаки. Торакотомная рана ушита послойно. Начиная с третьих суток после операции отмечены признаки генерализованной гнойной инфекции. Наблюдалась адинамия, быстрая потеря массы тела с подъемом темпера 2 5339 1 туры до 41 С (норма 38,5-39, 5), увеличение частоты дыхания до 80 в мин (норма 50-60 в мин), частоты сердечных сокращений до 170 в мин. В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Через 8 суток после операции собака выведена из эксперимента. Произведены патологоанатомическое исследование, бактериологические посевы мазков из зоны имплантированной лигатуры со стороны эндокарда. Получены положительные результаты посевов. При микроскопическом исследовании органов отмечена картина сепсиса. В легких - токсический отек, очаговая пневмония, тромбоваскулиты. Селезенка септическая с миелоидной метаплазией лимфоидной ткани, тромбоваскулитами, очагами кровоизлияний. В печени - гемосидероз, тромбоз сосудов и синусоидов, отек пространств Диссе, плазморрагия. В почках - тромбоз сосудов, очаговые некрозы эпителия канальцев. Таким образом, получено клиническое, морфологическое и бактериологическое подтверждение развившегося сепсиса. Всего оперировано 10 собак. Клинически во всех случаях наблюдались отчетливые признаки генерализованной гнойной инфекции. Отмечались выраженная адинамия, быстрая потеря массы тела с подъемом температуры до 40,5-41,0 С (норма 38,5-39,5), увеличение частоты дыхания до 70-80 в мин (норма 50-60 в мин) и частоты сердечных сокращении до 170-175 в мин, септические поносы. В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. После смерти животного проводили патологоанатомическое и бактериологическое исследование. Во всех случаях сепсис был подтвержден морфологически. Мазки из зоны имплантации инфицированной лигатуры во всех случаях давали рост микрофлоры, что подтверждало наличие первичного гнойного очага в камерах сердца. Предложенная модель во всех случаях позволяет получить развитие ангиогенного сепсиса, показывает надежность и относительную простоту, переносимость операции удовлетворительная по аналогии с другими подобными операциями на собаках. Источники информации 1. Шевченко Ю.Л. и др. Ангиогенный сепсис. - Санкт-Петербург Наука, 1996. - С. 1011. 2. Шевченко Ю.Л. и др. Ангиогенный сепсис. - Санкт-Петербург Наука, 1996. - С. 1213. Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20.