Способ моделирования ангиогенного сепсиса

Номер патента: 5338

Опубликовано: 30.09.2003

Автор: Дундаров Залихман Анварбегович

Скачать PDF файл.

Текст

Смотреть все

(12) НАЦИОНАЛЬНЫЙ ЦЕНТР ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ СОБСТВЕННОСТИ СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ АНГИОГЕННОГО СЕПСИСА(71) Заявитель Гомельский государственный медицинский институт(72) Автор Дундаров Залихман Анварбегович(73) Патентообладатель Гомельский государственный медицинский институт(57) Способ моделирования ангиогенного сепсиса у животного, отличающийся тем, что выполняют лапаротомию, в условиях строгого соблюдения асептики выделяют брюшной отдел аорты или заднюю полую вену, затем зажимом Сатинского отжимают участок сосудистой стенки, прошивают ее в продольном направлении шелковой стерильной нитью,расстояние между входом и выходом которой устанавливают 1317 мм, в момент прошивания стенки сосуда кончиком иглы дополнительно травмируют эндотелий сосуда, после чего внутрисосудистый участок нити импрегнируют взвесью культуры эпидермального стафилококка из расчета 106 микробных тел на 1 кг массы тела животного и лапаратомную рану ушивают.(56) Шевченко Ю.Л. и др. Ангиогенный сепсис. - Санкт-Петербург Наука, 1996. - С. 12-13.2058598 1, 1996.2058599 1, 1996.1359797 1, 1987.1273988 1, 1984. Яковлев А.М. Иммунологические исследования в клинике и эксперименте. - Ленинград, 1984. - С. 86. Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для изучения механизмов ангиогенного сепсиса Известна модель септического эндокардита, подтверждающая концепцию ангиогенного сепсиса, заключающаяся в предварительной травматизации аортального клапана, введенным через бедренную артерию катетером с последующим внутривенным заражением животного культурой стафилококка 1, 2, 3. В патогенезе этой модели имеется три основных момента подготовка клапанов к микробной адгезии (т.е. их травматизация) адгезия, т.е. фиксация микроорганизмов в зоне поврежденного эндокарда выживание этих микроорганизмов. Недостатками известной модели септического эндокардита являются невозможность точного определения местонахождения катетера длительный подготовительный период получения модели. 5338 1 Наиболее близкой к предлагаемой является модель, согласно которой через сонную артерию или яремную вену вводят стандартный полиэтиленовый катетер в сердце. О нахождении кончика катетера в сердце убеждаются по длине введенного катетера и передаточной пульсацией его. Начиная с 3-х суток после операции, через катетер вводят суточную культуру патогенного золотистого стафилококка прототип, 4. Недостатками прототипа являются неточность определения нахождения катетера в сердце возможны тяжелые повреждения клапанов с развитием серьезных гемодинамических нарушений для получения экспериментальной модели сепсиса нужен достаточно длительный подготовительный период (не менее 8 суток), который не гарантирует получения необходимого результата данная модель не позволяет изучить все аспекты ангиогенного сепсиса с локализацией источника в сосудистом русле, когда нет поражения клапанной системы сердца. Задача, на решение которой направлен предлагаемый способ, заключается в развитии ангиогенного сепсиса с локализацией первичного септического очага, непосредственного в сосудистом русле, исключении повреждения клапанов, сокращении длительности подготовительного периода. Задача решается за счет того, что после выполнения лапаротомии в условиях строго соблюдения асептики выделяют брюшной отдел аорты или заднюю полую вену, затем зажимом Сатинского отжимают участок сосудистой стенки, прошивают ее в продольном направлении шелковой стерильной нитью, расстояние между входом и выходом которой устанавливают 13-17 мм, в момент прошивания стенки сосуда кончиком иглы дополнительно травмируют эндотелий сосуда, после чего внутрисосудистый участок нити импрегнируют взвесью культуры эпидермального стафилококка из расчета 106 микробных тел на 1 кг массы тела животного и лапаротомную рану ушивают. Пример 1. Оперирована собака массой 15 кг под тиопенталовым наркозом. Выполнена лапаротомия в асептических условиях. Брюшной отдел аорты выделен. Зажимом Сатинского отжат участок сосудистой стенки. В продольном направлении сосуд прошит шелковой стерильной лигатурой 8. В момент прошивания кончиком иглы произведена травматизация эндотелия. Затем при помощи инсулинового шприца с тонкой иглой внутрисосудистый участок нити импрегнирован взвесью культуры эпидермального стафилококка из расчета 106 микробных тел на 1 кг массы собаки. Лапаротомная рана ушита. В день операции, до начала вмешательства, проводился забор крови для бактериологического посева. Начиная с третьих суток после операции отмечены признаки генерализованной гнойной инфекции. Наблюдалась адинамия, быстрая потеря массы тела с подъемом температуры до 40,5-41,0 С (норма 38,5-39,5), увеличение частоты дыхания до 70-80 в мин (норма 50-60 в мин) и частоты сердечных сокращений до 170-175 в мин,септические поносы. В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Через 7 суток после операции собака выведет из эксперимента. Произведены патологоанатомическое исследование, бактериологические посевы мазков из зоны имплантированной лигатуры со стороны интимы и крови. Получены положительные результаты посевов. При микроскопическом исследовании органов отмечена картина сепсиса. В легких - токсический отек, тромбоз и эндоваскулиты. Селезенка септическая с миелоидной метаплазией лимфоидной ткани, гемосидероз. В печени - гемосидероз, тромбоз сосудов и синусоидов,отек пространств Диссе, плазморрагия. В почках - тромбоз сосудов, очаговые некрозы эпителия канальцев. В сердце - мышечный отек. Дистрофия структурных элементов. Таким образом, получено клиническое, морфологическое и бактериологическое подтверждение развившегося сепсиса. 2 5338 1 Всего оперировано 28 собак. Клинически во всех случаях наблюдались отчетливые признаки генерализованной гнойной инфекции. Отмечались выраженная адинамия, быстрая потеря массы тела с подъемом температуры до 40,5-41,0 С (норма 38,5-39,5), увеличение частоты дыхания до 70-80 в мин (норма 50-60 в мин) и частоты сердечных сокращений до 170-175 в мин, септические поносы В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Собак выводили из эксперимента через 1, 2, 3, 4, 5 и 8 недель. После смерти животного проводили патологоанатомическое и бактериологическое исследование. Во всех случаях сепсис был подтвержден морфологически. Мазки из зоны имплантации инфицированной лигатуры во всех случаях давали рост микрофлоры, что подтверждало наличие первичного гнойного очага в сосудистом русле. Предложенная модель во всех случаях позволяет получить развитие ангиогенного сепсиса. Сравнение с другими экспериментальными моделями ангиогенного сепсиса показывает ее надежность и относительную простоту. Данная модель позволяет изучить сепсис, обусловленный первичным гнойным очагом, расположенным непосредственно в сосудистом русле. Использованная литература 1.,. 1.// . . , 1972 ., . 53. - 1. - . 44-49. 2.,. 2.// . . . , 1972 . . 53. - 1. - . 50-53. 3.,,. 3.// . . . , 1973. . 54. - 2. - . 142-151. 4. Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н. Ангиогенный сепсис. - Санкт-Петербург, 1996. С. 125 (прототип). Национальный центр интеллектуальной собственности. 220034, г. Минск, ул. Козлова, 20.

МПК / Метки

МПК: G09B 23/28

Метки: моделирования, способ, сепсиса, ангиогенного

Код ссылки

<a href="https://by.patents.su/3-5338-sposob-modelirovaniya-angiogennogo-sepsisa.html" rel="bookmark" title="База патентов Беларуси">Способ моделирования ангиогенного сепсиса</a>

Похожие патенты