Способ лечения церебральных транзиторных ишемических атак

кровообращения И функционального состояния ЦНС больных 1. Кроме того, гипобарической гипокситерапии в условиях барокамерь 1 присущ Целый ряд недостатков (побочное действие на организм разреженной атмосферы, возможность баротравмь 1, возбуждение барорецепторов, изолированность пациентов и т.д.) 2.Прототипом предлагаемого способа лечения ТИА является использование лекарственных препаратов патогенетического действия (нейропротекторов (медикаментов, улучшающих Церебральный метаболизм) препаратов, улучшающих мозговое кровообращение дезагрегантов). Результаты клинического использования данного способа нельзя считать удовлетворительными с учетом высокого риска развития мозгового инсульта в течение первого месяца (до 8-10 ) и в течение первых трех лет (у одной трети больных) после перенесенной ТИА 1. На фоне патогенетической медикаментозной терапии имеет место также высокий риск развития повторных ТИА (приблизительно у 20 больных в течение первого месяца и более чем у 50 - в течение первого года после перенесенного заболевания) 4. С помощью медикаментозной терапии невозможна активизация собственных саногенетических механизмов организма больных с ТИА. Одним из важнейших механизмов саногенеза ишемических поражений является система ауторегуляции мозгового кровообращения. Компенсаторный процесс в значительной мере является также результатом восстановительного процесса, имеющего в своей динамике несколько стадий формирования регуляторных нейрофизиологических механизмов и приводящего к созданию новой функциональной организации, обеспечивающей нормализацию интегративной деятельности мозга. На фоне патогенетической медикаментозной терапии наблюдаются достаточно выраженные и продолжительные (до одного месяца и более после перенесенной ТИА) нарушения системы ауторегуляции мозгового кровообращения и функционального состояния ЦНС 1, 5.Для лечения больных с церебральными транзиторными ишемическими атаками нами предложен способ интервальной нормобарической гипокситерапии (ИНГ).Исходя из литературных данных, положительное действие ИНГ состоит в том, что повышается количество эритроцитов в крови и соответственно содержание гемоглобина, изменяются кислородтранспортные свойства гемоглобина, дыхательная функция крови становится более эффективной, увеличивается легочная вентиляция, повышается эффективность легочного дыхания, о чем свидетельствует увеличение доли альвеолярной вентиляции в минутном объеме дыхания, увеличение диффузионного потока кислорода из альвеол в кровь 2. Отмечается повышение кровоснабжения, улучшение условий для микроциркуляции крови в головном мозге, сердце, печени и репродуктивных органах, существенно улучшаются условия для диффузии кислорода в тканях, в которых активизируется обмен. В процессе адаптации к гипоксии возрастает активность дыхательных ферментов, увеличивается их количество, осуществляются структурные перестройки, растет количество митохондрий и количество крист в них, увеличивается способность тканей утилизировать кислород из крови при меньшем его напряжении. Показателями оптимизации тканевого дыхания служат снижение вентиляционного и гемодинамических эквивалентов, повь 1 шение кислородных эффектов дыхательного и сердечного циклов. Наиболее информативным показателем эффективности адаптации к гипоксии служит повышение умственной и физической работоспособности, увеличение предельной нагрузки и объема работы при работе высокой интенсивности, повышение максимального потребления кислорода и снижение функциональной стоимости выполняемых нагрузок.Сущность способа состоит в следующем в течение 5 минут больные вдыхают гипоксическую газовую смесь, содержащую 10-12 кислорода в азоте при нормальном атмосферном давлении. Затем следует 5-минутный интервал, во время которого больные дь 1 шат атмосферным воздухом (содержание кислорода 20,9 ). Один сеанс ИНГ включает 6 циклов дыхания гипоксической газовой смесью с указанными выше нормоксическими интервалами. Общее время гипоксического воздействия составляет 30 мин. Курс лечениясостоит из 10-15 сеансов, которые проводят ежедневно. Получение нормобарической гипоксической газовой смеси с регулируемой концентрацией кислорода осуществляют на мембранной газоразделительной установке волоконного типа фирмы Био-Нова-2 О 4. Во время сеанса ИНГ пульсоксиметром Б-ОО 2 (фирма Бион) контролируют насыщение артериализированной крови кислородом (52102), частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД). Гипоксический тест (вдыхание гипоксической смеси в течение 10 мин) с целью оценки переносимости гипоксии проводят всем больным до начала ИНГ. Во время теста непрерывно регистрируют 52102, ЧСС, частоту дыхания до начала, на 4-й и 9-й минутах теста измеряют АД.Перед проведением курса ИНГ больному проводят электрокардиографию, рентгеноскопию органов грудной клетки, общий анализ крови, женщин осматривает акушер-гинеколог с целью выявления противопоказаний. Для контроля за эффективностью лечения,помимо клинических методов исследования, используют транскраниальную ультразвуковую допплеросонографию (ТКД). Состояние системы ауторегуляции мозгового кровообращения количественно оценивают с помощью индекса цереброваскулярной реактивности (ЦБР). Индекс ЦБР рассчитывают как отношение разницы изменения линейной скорости кровотока в соответствующей артерии основания мозга под действием функциональной пробы к исходному значению данного показателя в покое, выраженное в процентах. Используют функциональные пробы, вызывающие вазодилататорную или вазоконстрикторную реакцию за счет изменения тонуса артерий и/или артериол мозга и влияющие на различные механизмы ауторегуляции тонуса мозговых сосудов (миогенный, гуморальный) б. При этом проводят билатеральную транскраниальную допплеросонографию средних или задних мозговых артерий в соответствии с бассейном нарушения мозгового кровообращения. ТКД проводят до начала лечения, после 6-7 процедуры ИНГ и по окончании курса терапии (после 12-15 сеансов ИНГ).Интервальная нормобарическая гипокситерапия применена в комплексном лечении 11 больных с ТИА в каротидном (3) и вертебрально-базилярном (8) бассейнах спустя 7-15 дней от начала заболевания. Ведущим патогенетическим вариантом транзиторных ишемических атак у наблюдаемых пациентов была артериальная гипертензия. Больные наблюдались после лечения в течение 1-6 месяцев. Контрольную группу составили 10 больных с ТИА аналогичного возраста, получавших только медикаментозную патогенетическую терапию (дезагреганты, нейропротекторы, сосудорегулирующие препараты).Обоснованием предлагаемого способа лечения церебральных транзиторных ишемических атак послужили полученные нами данные, что после 12-15 процедур ИНГ у больных,перенесших ТИА, наблюдается достоверное улучшение состояния системы ауторегуляции мозгового кровообращения по сравнению с пациентами контрольной группы, получавшими только медикаментозную патогенетическую терапию, выражающееся в возрастании индекса ЦВР. Подтверждением этому являются изменения индекса ЦВР при проведении пробы с 30-секундной задержкой дыхания на выдохе (табл. 1), отражающей состояние гуморального механизма ауторегуляции тонуса мозговых сосудов (вазодилататорная реакция артерий и артериол мозга в ответ на накопление в крови эндогенного СО 2).Таблица 1 Изменения индекса ЦВР у больных с ТИА при проведении пробы с 3 0 - секундной задержкой дыханияИндекс ЦВР до Индекс ЦВР в Индекс ЦВР по Способ лечения Кол-во больных начала лечения, середине курса окончании курсаПРИМСЧЗНИВ - достоверность РЗЗЛИЧИЙ ПО сравнению С ИСХОДНЫМИ ПОКЗЗЗТСЛЯМИКак видно из таблицы, при лечении больных ТИА только медикаментозными препаратами индекс ЦВР в конце курса лечения достоверно не изменялся, а при лечении ИНГ увеличивался более Чем в 2 раза.Исходя из Полученных нами данных (табл. 1), становится также очевидной необходимость проведения 12-15 сеансов ИНГ для осуществления полноценной терапии и реабилитации больных после перенесенной ТИА.Обоснованием предлагаемого способа лечения явились также данные о рецидивах заболевания в течение 1 месяца после перенесенной ТИА (включая время лечения) у больных, получавших ИНГ на фоне фармакотерапии, и у пациентов, получавших только медикаментозную патогенетическую терапию (табл. 2).Количество повторных транзиторных ишемических атак у больных в течение 1 месяца после перенесенной ТИАКак видно из таблицы, в группе больных, получавших только фармакотерапию, в течение месяца после перенесенной ТИА наблюдалось 5 случаев рецидива заболевания, в то время как в группе больных, получавших ИНГ на фоне фармакотерапии, повторные ТИА вообЩе отсутствовали.Предлагаемый способ лечения больных с ТИА характеризуется достаточно высокой клинической эффективностью уже после 3-4 сеансов ИНГ начинает улучшаться самочувствие пациентов, уменьшаются или исчезают такие субъективные симптомы как головная боль и головокружение, ошушение пошатывания и неустойчивости при ходьбе, у многих пациентов происходит нормализация уровня артериального давления.Предлагаемый способ лечения с использованием интервальной нормобарической гипокситерапии характеризуется очень хорошей переносимостью. Какие-либо побочные реакции при проведении курса ИНГ у наблюдаемых нами больных отсутствовали.Больная С., 48 лет. Поступила в отделение медицинской реабилитации Витебской областной клинической больницы (история болезни Не 1249) 26.01.2001 с жалобами на периодические приступы головокружения, пошатывания, онемения кожи на правой половине лица, двоения в глазах, ошушение пелены перед глазами продолжительностью около 30 мин. Больна в течение около 5-6 лет, на протяжении этого времени было 8-10 приступов с вышеуказанными симптомами, последний - 18.01.2001. С 18.01.2001 по 25.01.2001 находилась на лечении в неврологическом отделении городской больницы г. Полоцка. Несмотря на проведенное лечение (дезагреганты, нейропротекторы, сосудорегулируюшие препараты), у больной сохранялись жалобы на периодические головные боли, головокружение, колебания артериального давления (страдает артериальной гипертензией около 8-9 лет). При объективном обследовании очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Больной произведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (констатировано отсутствие отклонений от нормы), электрокардиографическое исследование (обнаружена гипертрофия миокарда левого желудочка). При ультразвуковой допплеросонографии экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга гемодинамически значимых изменений кровотока не зарегистрировано, кровоток симметричный. Вь 1 ставлен диагноз транзиторная ишемическая атака в вертебрально-базилярном бассейне(18.01.2001) на фоне артериальной гипертензии. В соответствии с бассейном нарушениямозгового кровообращения проведена билатеральная транскраниальная допплеросонография задних МО 3 Г 0 ВЬ 1 Х артерий. Индекс ЦВР при 30-секундной задержке дыхания до начала лечения по правой И левой задним мозговым артериям составил соответственно 7,6 и 6,1 . Больная получила 14 сеансов ИНГ на фоне базовой патогенетической медикаментозной терапии (включая гипотензивную терапию). Индекс ЦВР в середине курса лечения составил соответственно по правой и левой задним мозговым артериям 10,5 и 9,3 , а по окончании - 17,9 и 19,3 . После 2 сеансов ИНГ больная отметила улучшение самочувствия, после 5 - наступила нормализация артериального давления. Выписана из стационара 16.02.2001 в удовлетворительном состоянии, жалоб не предъявляла.Больной Г., 47 лет. Поступил в отделение медицинской реабилитации Витебской областной клинической больницы (история болезни Не 1608) 5.02.2001 с жалобами на головные боли преимущественно в затылочной области, шум в голове, боли в области сердца,периодическое повышение артериального давления. 26.01.2001 на фоне повышения артериального давления, головной боли у больного развились слабость и онемение в правых конечностях, сохранявшиеся в течение 30-40 мин. С 26.01.2001 по 4.02.2001 находился на лечении в неврологическом отделении Поставской ЦРБ. Около 20 лет страдает артериальной гипертензией, постоянно принимает гипотензивные препараты. При объективном обследовании в неврологическом статусе выявлена легкая неустойчивость в позе Ромберга при удовлетворительном выполнении координаторных проб. Больному произведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (констатировано отсутствие отклонений от нормы), электрокардиографическое исследование (обнаружена гипертрофия миокарда левого желудочка, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке), при офтальмоскопии на глазном дне выявлено сужение артерий сетчатки. При ультразвуковой допплеросонографии экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга констатирована асимметрия линейной скорости кровотока (ЛСК) по средним мозговым артериям (снижение ЛСК по левой средней мозговой артерии на 25-30 ). Выставлен диагноз транзиторная ишемическая атака в левом каротидном бассейне (26.01.2001) на фоне артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза. В соответствии с бассейном нарушения мозгового кровообращения проведена билатеральная транскраниальная допплеросонография средних мозговых артерий. Индекс ЦБР при 30-секундной задержке дь 1 хания до начала лечения по правой и левой средним мозговым артериям составил соответственно 10 и 7 . Больной получил 15 сеансов ИНГ на фоне базовой патогенетической медикаментозной терапии (включая гипотензивную терапию). Индекс ЦБР в середине курса лечения составил соответственно по правой и левой задним мозговым артериям 28,3 и 13,4 , а по окончании - 32,9 и 18,6 . К середине курса лечения больной отметил исчезновение головных болей, к концу курса - нормализовалось артериальное давление. Выписан из стационара 26.02.2001 в удовлетворительном состоянии, с жалобой на эпизодический шум в голове.Таким образом, представленные примеры наглядно демонстрируют высокую клиническую эффективность предлагаемого способа лечения церебральных транзиторных ишемических атак, его способности положительного воздействия на состояние системы ауторегуляции мозгового кровообращения больных при отсутствии побочного действия.Интервальная нормобарическая гипокситерапия (на фоне фармакотерапии) может быть рекомендована для широкого клинического применения в неврологической клинике при лечении церебральных транзиторных ишемических атак.